سلامت

پربازدیدترین‌ها

تولید سرم خون بند ناف از دورریزهای زایمانی در مرحله پیش‌بالینی

کشف حس ششم در روده!

ایران در جمع ۳ قدرت برتر تولید رادیودارو جهان

مصرف بیش از حد ویتامین D و خطرات آن برای سلامت کلیه

دانشمندان بالاخره متوجه شدند که چرا ما سرخ می‌شویم!

چرا سرخ می‌شویم؟ آیا این واکنش به خجالت، خودآگاهی، ناراحتی یا خوشحالی است؟ سال‌هاست که دانشمندان تلاش کرده‌اند بفهمند چرا انسان سرخ می‌شود. مطمئناً، ما می‌دانیم که سرخ شدن به‌طور تصادفی اتفاق می‌افتد و برای بسیاری واکنشی خودآگاه است. اما دانشمندان برای اولین بار ممکن است بفهمند که چرا گونه‌های ما به‌صورت ناگهانی قرمز می‌شوند.

دانشمندان یک الگوی هشداردهنده در مغز کودکان دچار کمبود خواب پیدا کرده‌اند

کمبود خواب در کودکان با تغییرات عملکردی مضر در بخش‌هایی از مغز آن‌ها مرتبط است که در مقابله با استرس و کنترل احساسات منفی نقشی مهم دارند. طبق یافته‌های دانشمندان، این ریسک در کودکان خانواده‌های کم‌درآمدتر پررنگ‌تر است.

گروهی از دانشمندان عصب‌شناسی دانشگاه ایالتی کلرادو برای فهم بهتر شرایط اجتماعی-اقتصادی روی سلامت خواب و توسعه مغز کودکان، به مطالعه ۲۴ کودک ۵ تا ۹ ساله در نیویورک پرداختند. حدود ۳۰ درصد از این کودکان از خانواده‌هایی پایین‌تر از خط فقرآمریکا بودند.

آن‌ها از خانواده‌ها می‌خواستند تا محیط خواب کودکان، نظم خانوادگی، و زمان خواب و بیداری کودکان را گزارش دهند. پژوهشگران همچنین از مغز کودکان یک اسکن MRI تهیه کردند تا اندازه ناحیه‌ای از مغز به‌نام آمیگدال یا بادامه و قدرت اتصالات آن با دیگر نواحی مغز را بررسی کنند.

آمیگدال نقشی مهم در پردازش احساسات و میزان احساسات منفی‌ای که یک فرد تجربه می‌کند دارد. سختی‌ها و مشقات دوران کودکی می‌توانند روی کارکرد آمیگدال تأثیر بگذارند.

پژوهگران دریافتند که کودکان خانواده‌های کم‌درآمدتر، در مقایسه با خانواده‌های ثروتمندتر، شب‌ها کمتر می‌خوابند و این کمبود خواب را بعداً در روز جبران می‌کنند. این کمبود خواب کودکان در آینده با اندازه کوچک‌تر آمیگدال و اتصالات ضعیف‌تر آن با دیگر نواحی پردازش احساسات در مغز مرتبط است.

این ارتباط بین زمان‌بندی و مدت خواب، و اندازه و اتصالات آمیگدال حتی در کودکان ۵ ساله نیز پیدا شد. یافته‌ها حاکی از آن هستند که هم زمان‌بندی و هم مدت خواب برای عملکرد نواحی مرتبط با پردازش احساسات در مغز مهم هستند.

چرا کمبود خواب برای مغز کودکان ضرر دارد؟

نداشتن خواب کافی ریسک توسعه مشکلات سلامت روان را افزایش می‌دهد و همچنین تأثیری منفی روی عملکرد درسی کودکان می‌گذارد.

کودکان خانواده‌ها و محله‌های کم‌درآمدتر ممکن است در معرض ریسک فزاینده مشکلات سلامت روان و استرس قرار داشته باشند، زیرا محیط زندگی آن‌ها تا حدی روی سلامت خواب اثر دارد.

در زمان کودکی، مغز با سرعت زیاد توسعه می‌یابد. به همین دلیل، تجربیات کودکی ممکن است آثاری مادام‌العمر روی عملکرد مغز آن‌ها داشته باشد. مشکلات کودکی این قابلیت را دارند که در تمام عمر ادامه پیدا کنند.

این یافته‌ها اهمیت منابع مالی خانواده‌ها برای رشد کودکان را نشان می‌دهد. پژوهشگران پیشنهاد می‌دهند که خانواده‌های کم‌درآمدتر برای کمک به توسعه عملکردهای مغز کودک‌های خود، و همچنین بهبود سلامت روان و نمرات درسی آن‌ها، می‌توانند از مکمل‌های درآمدی بهره ببرند.

پژوهشگران هنوز نمی‌دانند که چرا درآمد پایین با اختلال در خواب کودکان ارتباط دارد. چندین عامل می‌توانند در این ارتباط دخیل باشند؛ از جمله عدم توانایی خرید یک تخت خوب، تراکم جمعیت بالا، سروصدای محله‌ها، نور و گرمای شدید.

یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهند که والدینی که در رسیدن به اهداف خود دچار مشکل هستند، سخت‌تر می‌توانند نظم خانوادگی خود را حفظ کنند. این امر ممکن است منجر به عدم ثبات در ساعات خواب و بیداری شود که به نوبه خود در کمبود خواب کودکان نقش دارد.

این داروی دیابت تعداد سلول‌های تولیدکننده انسولین را ۷۰۰ درصد افزایش می‌دهد

افرادی که با دیابت زندگی می‌کنند شاید یک امید جدید داشته باشند. دانشمندان یک داروی دیابت جدید را روی موش‌ها آزمایش کردند و دریافتند که این دارو در طول سه ماه، تعداد سلول‌های تولیدکننده انسولین را ۷۰۰ درصد افزایش داد. به بیان دیگر، روند دیابت در موش‌ها عملاً معکوس شده بود.

سلول‌های بتا در پانکراس وظیفه مهم تولید انسولین را در واکنش به قند خون برعهده دارند. اما یکی از مشخصه‌های دیابت این است که این سلول‌ها یا نابود می‌شوند یا نمی‌توانند انسولین تولید کنند. متداول‌ترین درمان این است که انسولین به‌طور منظم به بدن تزریق شود تا سطح قند خون کنترل گردد.

اما یکی از جدیدترین موضوعات پژوهشی در دنیا این بوده است که عملکرد سلول‌های بتا بازیابی شود. یکی از راه‌های امتحان‌شده این است که سلول‌های بتای جدید از سلول‌های بنیادی ساخته شوند و سپس این سلول‌ها در بدن بیمار مبتلا به دیابت قرار بگیرند. این روش تا به امروز موفقیت‌هایی داشته است.

حالا دانشمندان بیمارستان‌های «کوه سینا» و «شهر امید» در آمریکا، به یک دستاورد تازه رسیده‌اند. این دستاورد با پژوهش‌های قبلی، که سلول‌های بتا در ظروف آزمایشگاهی تولید می‌شدند و در بدن موش‌ها یا انسان‌ها کاشته می‌شدند، متفاوت است. این دانشمندان توانسته‌اند سلول‌های تولیدکننده انسولین را داخل خود بدن رشد بدهند، آن هم تنها در ظرف چند ماه.

داروی معکوس‌کننده دیابت

این دارو از دو داروی مجزا تشکیل می‌شود. یکی از آن‌ها هارمین است؛ یک مولکول طبیعی که در برخی گیاهان وجود دارد و آنزیمی به‌نام DYRK1A را در سلول‌های بتا مهار می‌کند. دومی یک آگونیست گیرنده GLP1 است (آگونیست‌ها با اتصال به گیرنده‌های سلول باعث واکنش سلول می‌شوند).

آگونیست‌های گیرنده GLP1 طبقه‌ای از داروهای دیابت هستند که اوزمپیک، دارویی که به‌علت نقش خود در کاهش وزن محبوب گشته، یکی از آن‌هاست.

پژوهشگران داروی خود را در موش‌های مبتلا به دیابت نوع ۱ و ۲ تست کردند. آن‌ها ابتدا مقدار کمی سلول بتای انسان را در موش‌ها قرار دادند، سپس آن‌ها را با هارمین و آگونیست گیرنده GLP1 درمان کردند. پس از سه ماه درمان، تعداد سلول‌های بتا ۷۰۰ درصد رشد کرد. به‌علاوه، علائم دیابت به‌سرعت معکوس شدند و حتی تا یک ماه پس از توقف درمان به معکوس شدن ادامه دادند.

به‌گفته پژوهشگران، این اولین باری است که دانشمندان یک درمان دارویی توسعه داده‌اند که تعداد سلول‌های بتای انسانی را به‌سرعت افزایش می‌دهد. این پژوهش می‌تواند نویدبخش درمان‌های بازیابی‌کننده در آینده باشد که صدها میلیون انسان مبتلا به دیابت را درمان می‌کنند.

این نتایج جالب هستند، اما انجام پژوهش روی حیوانات به این معنی است که همچنان راه زیادی تا استفاده بالینی باقی مانده است. به‌تازگی هارمین وارد فاز ۱ آزمایش‌های بالینی شده تا ایمنی و تحمل‌پذیری آن ارزیابی شود. قرار است دیگر مهارکننده‌های آنزیم DYRK1A سال آینده به مرحله آزمایش‌های انسانی برسند.

اما تا آن زمان، پژوهشگران می‌توانند روی ترکیب داروهای احیاکننده سلول‌های بتا با تنظیم‌کننده‌های سیستم ایمنی کار کنند. اهمیت این آزمایش در آن است که می‌تواند یک مانع بزرگ را رفع کند: سیستم ایمنی به سلول‌های بتای تازه تولیدشده حمله می‌کند.

پژوهشگران نتایج مطالعر خود را در ژورنال Science Translational Medicine منتشر کرده‌اند.

نتایج یک پژوهش جدید: خواب خیلی زیاد یا خیلی کم می‌تواند با عوارض دیابت ارتباط داشته باشد

مطالعات پیشین نشان می‌دادند که بیماری‌های میکروواسکولار با عوامل ریسکی نظیر چاقی، فشار خون بالا، عدم فعالیت فیزیکی و قند خون کنترل‌نشده ارتباط دارند. حالا دانشمندان بیمارستان دانشگاه اُدِنسه در دانمارک یک عامل ریسک دیگر برای بیماری‌های میکروواسکولار در دیابت نوع ۲ یافته‌اند: خواب خیلی زیاد یا خیلی کم.

بیماری‌های میکروواسکولار بیماری‌هایی هستند که رگ‌های خونی ریز را تحت‌تأثیر قرار می‌دهند؛ خصوصاً در کلیه‌ها و چشم‌ها. این بیماری‌ها یکی از عواقب شایع دیابت به‌شمار می‌آیند. برای مثال، نِفروپاتی دیابتی باعث اخلال در عملکرد کلیه و درنهایت نارسایی آن می‌شود؛ رِتینوپاتی دیابتی می‌تواند باعث ضعف بینایی و کوری گردد. پس جلوگیری از پیشرفت بیماری‌های میکروواسکولار یک امر حیاتی است.

پژوهش‌های قبلی نشان داده‌اند که خواب چقدر برای حفظ سلامتی بهینه مهم است. خواب خیلی زیاد یا خیلی کم با کاهش عملکرد شناختی مرتبط است. کمبود خواب حساسیت نسبت به درد را افزایش می‌دهد. الگوی نامنظم خواب با چاقی، فشار خون بالا و اختلالات متابولیک پیوند دارد.

ارتباط خواب با بیماری‌های مرتبط با دیابت

در مطالعه اخیر، دانشمندان از داده‌های بیماران مرکز پژوهش استراتژیک دیابت نوع ۲ در دانمارک استفاده کردند. بیماران برای ۱۰ روز سنسورهای شتاب‌سنج پوشیدند تا مدت زمان خواب آن‌ها اندازه‌گیری شود. پژوهشگران خواب بیماران را را به سه دسته کوتاه (کمتر از هفت ساعت)، بهینه (هفت تا کمتر از نُه ساعت) و طولانی (نُه ساعت یا بیشتر) تقسیم کردند. آن‌ها همچنین نفروپاتی و رتینوپاتی را به‌عنوان شناساگرهای بیماری میکروواسکولار ارزیابی کردند.

در میان ۳۹۶ بیمار (که سن میانه آن‌ها ۶۹ بود و به‌طور میانگین ۳.۵ سال دیابت داشتند)، ۱۲ درصد خواب کوتاه داشتند، ۶۰ درصد در بازه بهینه بودند و ۲۸ درصد خواب‌شان طولانی بود. نرخ ابتلا به بیماری‌های میکروواسکولار برای گروه‌های با خواب کوتاه، بهینه و طولانی به‌ترتیب ۳۸، ۱۸ و ۳۱ درصد بود. یعنی ریسک بیماری‌های میکروواسکولار در گروه با خواب کم ۲.۶ برابر گروه با خواب بهینه بود. همچنین این عدد برای گروه با بیماری بلند ۲.۳ برابر بود.

پژوهشگران دریافتند که افزایش سن، ارتباط میان خواب کوتاه و بیماری‌های میکروواسکولار را تقویت می‌کند. در بیماران زیر ۶۲ سال، ریسک آسیب‌های میکروواسکولار در گروه با خواب کم ۱.۲ برابر گروه با خواب بهینه بود. اما در بیماران ۶۲ سال به بالا، این عدد به ۵.۷ برابر می‌رسید.

اثر سن روی ریسک گروهی که خواب طولانی داشتند از لحاظ آماری قابل‌توجه نبود.

پژوهشگران می‌گویند یافته‌های آن‌ها حاکی از آن هستند که مداخلات خواب، مانند درمان رفتاری شناختی (CBT) ممکن است باعث کاهش این ریسک شود. پژوهش‌های بیشتری لازم است تا اثر کیفیت خواب نیز روی ریسک عوارض دیابت ارزیابی شود.